يضطلع نقص في بروتين معين بدور رئيسي في تراجع الذاكرة مع تقدم السن في ظاهرة يمكن معالجتها مختلفة عن مرض الزهايمر على ما أظهرت أعمال جديدة مما قد يفتح الباب أمام إيجاد علاجات جديدة.
ويشكل نقص في بروتين "ار بي اي بي48" الموجود في الحصين وهي منطقة في الدماغ، عاملا مهما في تراجع الذاكرة المرتبط بالتقدم بالسن على ما اكتشف باحثون في كلية الطب في جامعة كولومبيا في نيويورك بإشراف الطبيب اريك كاندل الفائز بجائزة نوبل للطب العام 2000.
الدراسة، التي أجريت على خلايا دماغية بشرية أخذت من جثث، وعلى فئران أيضا، هي أكبر مؤشر إلى اليوم على أن تراجع الذاكرة مع الشيخوخة ومرض الزهايمر هما مرضان مختلفان تماما.
فالأول يمكن معالجته من خلال إزالة النقص في هذا البروتين فيما المرض الثاني لا علاج له على ما أوضح معدو الدراسة التي نشرت في مجلة "ساينس ترانسناشونال مديسين".
وقال الطبيب كاندل في بيان "لهذه النتائج انعكاسات محتملة لتشخيص اضطرابات الذاكرة ومعالجتها".
وكان العلماء يعتقدون بداية أن تدهور الذاكرة هو أول أعراض مرض الزهايمر لكن مؤشرات كثيرة بدأت تدفع إلى الاعتقاد أنها ظاهرة منفصلة تطال جزءا من الحصين.
ولأغراض الدراسة، أجرى الباحثون تحليلا جينيا لخلايا أخذت من هذه المنطقة من الدماغ لدى ثمانية أشخاص توفوا في عمر راوح بين 33 و88 عاما ولم يكن أي منهم يعاني من مرض في الدماغ.
وتبين لهم أن الجينة "ار بي ايه بي48" التي تسمح بفرز البروتين الذي يحمل الاسم نفسه شهدت تراجعا ملحوظا مع التقدم في السن لدى الجميع.
واختبر الباحثون بعد ذاك هذه الجينة نفسها لدى الفئران لتحديد دورها في تراجع الذاكرة. فعندما قاموا بتعطيل هذه الجينة وراثيا في دماغ الفئران الشابة التي تتمتع بصحة جيدة، أصبحت تعاني من مشاكل الذاكرة نفسها التي تعاني منها القوارض المسنة على ما أظهرت الاختبارات.
وبعد إعادة هذه الجينة إلى وظيفتها الأصلية، عادت ذاكرة الفئران الشابة إلى طبيعتها.
في النهاية، أنعش العلماء هذه الجينة لزيادة وظيفتها في دماغ الفئران المسنة التي استعادت، على ما أفاد الباحثون ذاكرتها عندما كانت شابة.
عدد اليوم
