عدد اليوم
تعمل بطاريات طبيعية صغيرة منشطة للقلب وتحافظ على نبض هذا العضو الحيوي 100 ألف مرة في اليوم، حيث يضخ 2000 جالون من الدم في جميع أنحاء الجسم البشري.ولكن عندما تموت تلك البطاريات، وهي خلايا عضلة القلب تسمى الخلايا العضلية القلبية (Cardiomyocyte)، فقد يكون الضرر مدمراً. عادةً ما يكون الضرر الذي يلحق بعضلة القلب دائماً، مما يجعل القلب غير قادر على ضخ الدم كما ينبغي.
هذا هو موضوع دراسة جديدة أجراها فريق يضم اثنين من أطباء الصحة التابعين لجامعة جنوب فلوريدا والذين نشرا نتائج بحثهما في مجلة Circulation، المجلة الرائدة لجمعية القلب الأميركية.
قال دا تشي وانغ، مدير مركز الطب التجديدي في معهد القلب الصحي التابع لجامعة جنوب فلوريدا وكلية «مورساني» للطب «إصابة مثل النوبة القلبية تؤدي إلى خسارة هائلة في الخلايا العضلية القلبية، ولا يمكنك تجديدها. لذا، فإن السؤال هو كيفية جعل القلب يصلح نفسه بنفسه».
كانت دراسة إصلاح القلب موضوعاً ثابتاً في مختبر أبحاث الدكتور وانغ، الذي انتقل مؤخراً إلى جامعة جنوب فلوريدا من كلية الطب بجامعة هارفارد حيث كان أستاذاً يعمل في مستشفى بوسطن للأطفال. وهو أحد كبار مؤلفي الدراسة.
تتناول الورقة كيف أن أنشطة الميتوكوندريا، الموجودة داخل خلايا عضلة القلب، حيوية في إصلاح القلب التالف وحتى في منع النوبات القلبية أو أمراض الشريان التاجي في المستقبل.
وقال الدكتور جون مابلي، وهو مؤلف آخر للدراسة وأستاذ مشارك في الطب الباطني في كلية «مرساني» للطب وعضو في مركز الطب التجديدي ومعهد القلب الصحي التابع لجامعة جنوب فلوريدا، إن «العنصر الأساسي في هذه الدراسة هو الارتباط بتجديد القلب. إذا كنت تريد أن يعمل قلبك حتى التسعينيات من عمرك، فسيكون هذا مفيداً لك أنت أو أي شخص يعاني من مرض القلب أو أصيب بنوبة قلبية».
الخلايا العضلية القلبية هي اللبنات الأساسية لأنسجة القلب، وهي ضرورية لوظيفة القلب الطبيعية. نظراً لأن القلب ينقبض باستمرار، فإنه يتطلب كمية هائلة من الطاقة، التي تنتجها الميتوكوندريا، وهي الهياكل تحت الخلوية الصغيرة التي يشار إليها غالباً باسم قوة الخلية. نظراً لأن تخليق بروتين الميتوكوندريا أمر بالغ الأهمية لبنية القلب، فضلاً عن وظيفة القلب الطبيعية، فقد ركز المؤلفون الكثير من دراستهم على كيفية تأثير تغيير توازن بروتين الميتوكوندريا على صحة القلب.وأضاف الدكتور مابلي «تنقبض عضلة القلب منذ النمو المبكر حتى يوم وفاتك. لذا، فهي تتطلب قدرًا هائلاً من الطاقة لتعمل. وهذا ما توفره الميتوكوندريا، إنها مثل البنزين الذي تحتاجه لتشغيل سيارتك».
إن أهمية الميتوكوندريا في وظائف القلب الطبيعية معروفة جيداً وقد أشارت الدراسات الحديثة إلى حدوث تغييرات في استقلاب الميتوكوندريا مع بعض أشكال أمراض القلب. تطور هذا العمل من دراسة سابقة أجرتها هذه المجموعة. لقد أظهروا أن فقدان بروتين يسمى MRPS5 في القلب النامي يؤدي إلى عيوب القلب وموت الجنين. أدى فقدان هذا الجين في مراحل ما بعد الولادة إلى تضخم القلب والفشل في نهاية المطاف. وقد تبين أن سبب هذه التشوهات القلبية ينبع من خلل في الاتصال بين الميتوكوندريا ونواة الخلية.
في هذه الدراسة الجديدة، فحص الباحثون آثار انخفاض البروتين MRPS5، بدلاً من فقدانه بالكامل، على تكاثر الخلايا العضلية القلبية. يمكن أن يؤدي الضرر الكبير الناجم عن إصابة القلب، غالباً نتيجة لأزمة قلبية حادة، إلى فشل القلب لأن القلب لم يعد قادراً على الانقباض بشكل طبيعي. وذلك لأن الأنسجة التالفة في عضلة القلب البالغة، وهي الطبقة العضلية للقلب، غير قادرة على إصلاح نفسها بعد الإصابة.
وجد هؤلاء العلماء أن الانخفاض الطفيف في نشاط الميتوكوندريا في القلب البالغ يمكن أن يسهل عملية تجديد القلب بعد إصابته، مما قد يؤدي إلى طريقة جديدة لعلاج النوبات القلبية وأمراض القلب الأخرى.
وقال الدكتور وانغ: «نأمل أن نعمل مع صناعة الأدوية وأن نتعلم كيفية حماية القلب أو إصلاحه من التلف بشكل أفضل. في الوقت الحالي، لا يستطيع الأطباء فعل الكثير إلا في حالة النوبة القلبية. هذا النهج يمكن أن يساعد القلب على النمو مرة أخرى إلى وضعه الطبيعي. وقد نكون قادرين على إعادة نمو القلب أو إصلاحه باستخدام نهج العلاج الجيني».
يمكن أن يؤدي هذا إلى طريقة جديدة لعلاج أمراض القلب للسماح للقلوب الأكبر سناً «بالاستمرار في النبض».
